г. Москва:
ул. Марксистская, д. 20, оф.2
М "Марксистская"
.
тел.: +7 (985) 302-02-55
WhatsApp, Vider
Skype: rossella-omsk
г. Омск: 
ул. Тарская
д. 20
тел.: +7 (913) 644-10-78
+7 (913) 638-53-40
WhatsApp, Vider
Skype: rossella-omsk

Аюрведа. Как она есть


Представляю вам переписку- дискуссию, как она есть…
Привожу информационное письмо полностью - как и хотел автор - чтобы оно дошло до максимально большего количества читателей. Суть изложенной на нашем сайте переписки как раз лежит не в русле содержания данного письма. Дело каждого, как откликнуться на его информацию и на обещания женского здоровья. Суть в принятии Аюрведы, в ведении дискуссии, если ее можно так назвать. Ведь и эти правила все нарушены…
От себя подчеркну единственное- Путь здоровья и красоты Женщины лежит не в принятии гормональной терапии и не в лечении женщин от последствий этой терапии… А в чем тогда?
Читайте, изучайте статьи нашего сайта, ищите подобные материалы настоящих подвижников Здоровья. Это большой труд и, как правило, очень незаметный.

Е.Перепелкина.

05.04.10 г.

Уважаемые женщины.

 

В 2010 году от онкологических заболеваний умрет более 8 000 0000 человек. 28 % смертности в онкологии по вине эстроген-зависимых заболеваний женской репродуктивной системы, и эта доля растет на 1,2.% ежегодно. Эксперты ВОЗ расценивают ситуацию как катастрофическую.

 

В последние годы существенно возросла заболеваемость эндометриозом, фиброзно-кистозной мастопатией, миомой матки и другими заболеваниями женской репродуктивной системы.

 

В патогенезе развития большинства заболеваний женской репродуктивной системы лежат гиперпластические процессы, которые являются одними из главных предвестников опухолевой трансформации. То есть эти заболевания с вероятностью около 60 % заканчиваются развитием рака. Так.риск развития рака молочной железы на фоне мастопатии увеличивается в 37 раз.

 

В патогенезе заболеваний женской репродуктивной системы важную роль играет нарушения баланса между процессами пролиферации (патологический клеточный рост), неоангиогенеза (формирование сети капилляров из эндотелиальных клеток, выстилающих мелкие венулы), инвазии (миграция опухолевых клеток в соседние ткани и кровеносные/ лимфатические сосуды) и апоптозом (гибель генетически нецелесообразных клеток).

 

КЛЮЧЕВЫМ МЕХАНИЗМОМ РАЗВИТИЯ ОНКОЗАБОЛЕВАНИЙ ЯВЛЯЮТСЯ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ !!!

 

Таргетная органосберегающая терапия заболеваний женской репродуктивной системы разработана коллективом врачей и ученых научно-исследовательского института молекулярной медицины при Московской медицинской академии (ММА) им Сеченова, Всероссийского научного центра молекулярной диагностики и лечения (ВНЦМДЛ) и нашими специалистами.

 

Препараты для терапии:

 

«Indole-3-Carbinol» модулирует метаболизм эстрогенов в печени, уменьшая долю канцерогенных метаболитов и увеличивая концентрацию онкопротективных фракций. Непосредственно блокирует клеточный цикл опухолевых клеток.

«EGCG» Эпигаллокатехин-3-галлат оказывает влияние на ингибирование неоангиогенеза и инвазивных процессов при заболеваниях опухолевого и неопухолевого генеза. Ему присуще также антипролиферативное действие в отношении активно делящихся клеток: ингибирование внутриклеточных сигнальных каскадов, приводящих к патологической пролиферации и индуцируемых ростовыми факторами (EGCG -ингибирует активность EGF).

«Генистеин» - изофлавоны сои (генистеин и дзадзеин) способны индуцировать синтез цитохрома Р450 CYP1A1, что ведет за собой повышение образования 2-OHE1.

 

Комбинация Индол -3 Карбинол и Эпигаллокатехин-3-галлат – единственная негормональная патогенетически обоснованная фармакологическая коррекция состояний, характеризующихся гиперпластическими процессами. Восстанавливает нарушенный баланс молекулярно-биологических процессов путем блокирования пролиферации, неоангиогенеза, инвазии и восстановления апоптоза.

 

Прочтите пожалуйста информационное письмо Российской ассоциации акушеров и гинекологов, подписанное его президентом - академиком РАМН профессором Серовым.

 

Это письмо не дошло до адресатов. Как и десятки других. в которых намечался облик новой медицины - дешевой, доступной и эффективной. Почему? Потому что сегодня медицину формируют фармакологические концерны, ваши болезни и смерти для них оборачиваются многомиллиардными доходами и они уже скалькулированы в планах будущих доходов от продажи препаратов для лечения рака и химиотерапии.

 

Только вы сами можете противостоять этому монстру, превратившему наших врачей в щупальца, подносящие пациентов к его ненасытной пасти.

 

Для этого не надо устраивать революций и демонстраций. Просто саботируйте их планы - не болейте и не умирайте.

 

Распечатайте письмо Серова, заставьте прочесть своего гинеколога, расскажите и покажите всем знакомым, особенно и в первую очередь врачам. Врачам мы готовы представить дополнительные материалы по аспектам применения терапии и более полные результаты клинических испытаний как в России, так и за рубежом.

 

При сопутствующих заболеваниях (сердечно-сосудистые, диабет, медленные вирусные инфекции(герпес и папилломовирус) есть особенности приема. Так, например,при добавлении в схему еще одного препараты неизлечимый современными фармпрепаратами вирус папилломы (имеющим высокий онкогенный потенциал) - ВПЧ элиминирует из организма полностью.

 

Спрашивайте - всем ответят по электронной почте наши онкологи и гинекологи – специалисты по коррекции патогенетических онкопотентных процессов на ранних стадиях.

 

С уважением.

Директор МНКЦ «Северо-Запад» Крутелев Александр Сергеевич.

Общероссийская общественная организация ЛИГА ЗДОРОВЬЯ НАЦИИ МНКЦ «СЕВЕРО-ЗАПАД»

Информационное письмоРОАГ

Russian Society of Obstetricians and Gynaecologists

 

 

 

 

Глубокоуважаемые коллеги!

 

Данный выпуск информационного письма РОАГ посвящен коррекции метаболизма эстрогенов, как профилактике пролиферативных заболеваний женской репродуктивной системы.

 

Гинекологи, маммологи, врачи общей практики сегодня придают особое значение ранней диагностике и профилактике пролиферативных процессов. Это связано с тем, что подобные заболевания в случаях их неудержимого процесса приводят женщин, с одной стороны, - к необходимости использовать и постоянно менять гормональные препараты, обладающие большим количеством нежелательных побочных эффектов. С другой стороны - для лечения некоторых гиперпластических процессов показано оперативное вмешательство, что не гарантирует пациенток от рецидива. И одна из самых тревожных ситуаций – это возможная трансформация пролиферации в онкологические заболевания.

 

Нарушениями, которые способствуют поддержанию пролиферации, являются дисбаланс ферментативных систем, отвечающих за метаболизм эстрогенов, иммунный дисбаланс, инфекционные агенты, снижение антиоксидантных свойств.

 

Изучение этих проблем представляется особенно важным для решения органосберегающих методов лечения и профилактики пролиферативных процессов женской репродуктивной системы.

 

Существуют 3 физиологически важных эстрогена:

- эстрон (Е1);

- эстрадиол (2);

- эстриол (3).

У небеременной взрослой женщины эстрадиол является главным стероидом яичников. Эстрона яичник секретирует в 2 раза больше, чем эстрадиола, причем активность первого составляет 10% от второго. Эстриол- наименее активный из 3 указанных эстрогенов, и у небеременных женщин образуется лишь при метаболической деградации эстрона и эстрадиола. Однако плацента производит значительные количества эстриола, и при беременности этот гормон играет важную роль.

 

Непосредственными предшественниками эстрона и эстрадиола являются андрогены (андростендион и тестестерон). Решающей стадией в синтезе эстрогена является ароматизация А-кольца с одновременным удалением метильной группы положения С-19. Это превращение катализирутся ферментом ароматазой (Р450 CYP 19). Для него необходимы НАДФ и О2. Эта реакция происходит в гладком эндоплазматическом ретикулюме.

 

Основная часть эстрогенов синтезируется гранулярными клетками из андрогенов, предоставляемых тканью оболочки. Малая часть эстрогенов вырабатывается клетками оболочки. Яичник является первичным источником циркулирующего эстрадиола, а эстрон поступает из ряда других источников. Кроме яичников, кора надпочечников секретирует некоторое количество эстрона. Большая его часть образуется в результате ароматизации андростендиона в других тканях. Жировая ткань является главной областью этого превращения и может стать клинически важным источником эстрона.

 

После синтеза эстрогены поступают в системный кровоток. В системном кровотоке большая часть (95%) эстрогенов связывается с белком, который переносит гормоны (SHBG-sex hormone binding globulin– глобулин, связывающий половые гормоны). Связанные гормоны являются «оперативным» запасом организма и в случае возрастания потребности в них мобилизуются из связанного состояния, переходя в свободную форму. Лишь небольшая часть эстрогенов находится в свободном состоянии. Биологической активностью обладает только свободная форма гормона. Свободная фракция эстрогенов, благодаря липофильности легко проникает в клетку.

 

Основные этапы передачи гормонального сигнала:

´ Гормон

´ Комплекс гормон-рецептор

´ Транспорт комплекса гормон-рецептор в ядро

´ Взаимодействие с ДНК (энхансер, сайленсер)

´ Индукция или репрессия синтеза белков

´ Изменение количества белков (ферментов)

´ Изменение скорости метаболизма (изменение функции клетки)

 

Физиологический эффект эстрогенов.

 

Но необходимо учитывать наличие в клетке 2 видов рецепторов к эстрогену, а именно альфа (ERà) и бета (ERß) изоформ. Взаимодействие эстрогенов с рецептором альфа приводит к активной стимуляции экспрессии эстроген-зависимых генов, в то время как взаимодействие с бета – к относительно более слабому пролиферативному сигналу.

 

Ранние этапы реализации гормонального эффекта – это изменение уровней метаболических процессов, протекающих в клетке через 1-24 часа (или более) после начала взаимодействия ее с гормоном. Наиболее значимыми являются ранние гормональные эффекты, сопряженные с увеличением общего количества структурных и функциональных белков в клетке и обусловливающее увеличение ее массы и размеров.

 

Поздние этапы реализации гормонального эффекта – это процессы, развивающиеся в клетках-мишенях после 24-48 часов от начала введения гормона. Наиболее ярко поздние события проявляются лишь при длительном и многократном введении гормональных веществ.

 

Существует спектр ферментов, участвующих в метаболизме эстрогенов - цитохромы Р450 (CYP450) м гидроксистероиддегидрогеназы (HSD). (HSD)- ферменты, вовлеченные в конверсию стероидных гормонов посредством образования их гидроксипроизводных в положениях углерода 3,5,11,17 и 20.

 

Класс ферментов, осуществляющих присоединение гидроксила в положении 17 эстрона (Е1), называется 17ß- гидроксидстероид дегидрогеназы (17ß-HSD). Биохимическая роль изоформы 17ß-HSD1- конверсия Е1 в более активный Е2, тогда как 17ß-HSD2 преобразует Е2 в Е1 посредством элиминации гидроксила. Наиболее активным стимулятором 17ß-HSD2 является прогестерон и его производные.

 

Метаболическая активность эстрогенов модулируется посредством особых ферментных систем – цитохромов Р450. Эти ферменты составляют основу монооксигеназной системы печени и катализируют образование гидроксипроизводных эстрогенов. Как субстрат, процесс может катализироваться разными цитохромами Р450, и в зависимости от этого образуются разные, зачастую противоположные по своим свойствам метаболиты.

 

Среди цитохромов в конверсию эстрогенов вовлечены изоформы CYP1А1 и CYP1В1. Первая форма катализирует присоединение гидроксила в положении 2 углерода в молекуле эстрона (Е1) и образуется 2-гидроксипроизводное (2-ОНЕ1), тогда как вторая - в положениях 4 и 16 с образованием 16ß-гидрокси- и 4-гидроксипроизводных (16ß-ОНЕ1 и 4-ОНЕ1). Причем 4-ОНЕ1 образуется меньше, чем 16à-ОНЕ1. Вторая изоформа CYP1В1 является конститутивной, ее экспрессия все время стимулируется эстрогенами, которые фермент в свою очередь конверсирует в более активные метаболиты. Что касается первой изоформы, то она появляется при наличии «соответствующего» субстрата.

 

В процессах, которые запускают пролиферативные заболевания женской репродуктивной системы, важную роль играют не только сами эстрогены, но и их метаболиты. Было показано, что эстрон и эстрадиол представляют собой только 10-15% от всего количества эстрогеновых производных, а 85-90% - это метаболиты эстрогенов (преимущественно гидроксипроизводные).

 

2-гидроксиэстрон(2-ОНЕ1) является антиэстрогеном: связываясь с эстрогеновыми рецепторами, он оказывает блокирующее действие и способен индуцировать апоптоз в клетках.

 

16ß-гидроксиэстрон (16ß-ОНЕ) является мощным агонистом эстрогенов: необратимо и длительно связывается с эстрогеновыми рецепторами, что обеспечивает их постоянную стимуляцию, усиливает пролиферацию клеток, по своей активности он значительно превосходит 2-ОНЕ1.

 

4-гидроксиэстрон (4-ОНЕ1), является агонистом эстрогенов, также как и 16ß-ОНЕ1, но еще обладает способностью повреждать ДНК клеток через фермент тирозинкиназу. ß

 

МЕТАБОЛИЗМ ЭСТРОГЕНОВ

Исследования уровней метаболитов 2-ОНЕ1/16α-ОНЕ1(ИМЕ) проводилось при различных пролиферативных заболеваниях женской репродуктивной системы, в частности рака тела матки и молочной железы. Во многих странах, включая США, с 2001 года определялось ИМЕ по моче с целью определения групп риска по развитию эстрогензависимых пролиферативных заболеваний и оценки эффективности коррекции эстрогенового баланса.


Данные уровня метаболитов

Уровень 16 a-гидроксиэстрона у здоровых женщин:

2 - 40 ng/ml (пременопауза)

0.6 - 10 ng/ml (постменопауза)

Уровень 2-гидроксиэстрона у здоровых женщин:

4 - 100 ng/ml (пременопауза)

1 - 20 ng/ml (постменопауза)

Индекс метаболитов эстрогена

0.6 - 6 (у здоровых женщин в пре- и постменопаузе)

Средний уровень индекса метаболитов эстрогена (2OHE1/16 aOHE1):

2.3 (пременопауза)

2.0 (постменопауза)

 

Однако нельзя не учитывать и неблагоприятные факторы внешней среды, способные также повлиять на пути превращения эстрогенов, такие как курение, контакт с инсектицидами и фталатами, потребление гормонов (в том числе и с продуктами питания), ожирение, заболевания желудочно-кишечного тракта, стрессы, дефицит нутриентов. В сочетании, эти факторы способны запускать механизм пролиферативных заболеваний женской репродуктивной системы.

 

Учитывая огромные компенсаторные возможности организма, дисбаланс метаболитов эстрогенов может существовать длительное время без клинических проявлений, и выявить подобные нарушения можно только с учетом специфических тестов.

 

Процессы пролиферации клеток обусловлены не самими гормоно-рецепторными комплексами, а определенными рядами митогенных белков-посредников, синтез которых, в свою очередь, контролируется комплексами гормонов с рецепторами в условиях длительного пребывания гормонов в клетках.

 

При неблагоприятном соотношении метаболитов 2 ОНЕ1/ 16α-ОНЕ1 менее 2 и отсутствии пролиферативных заболеваний женской репродуктивной системы легче скорректировать метаболизм эстрогенов и профилактировать возможное развитие этих заболеваний, чем в дальнейшем лечить.

 

Растительные фитосоединения, индол-3-карбинола (I3C) из экстракта брокколи и изофлавоны сои, не ГМО (генистеин и дзадзеин) способны индуцировать синтез цитохрома Р450 CYP1A1, что ведет за собой повышение образования 2-OHE1. Таким образом, индол-3-карбинол и агликоновые соединения сои (генистеин и дзадзеин) запускают, усиливают гидроксилирование эстрогенов во втором положении, повышая концентрацию 2-ОНЕ1, тем самым снижая количество 16α-ОНЕ1 формируя основу для анти-эстрогенной защиты. Также, генистеин дзадзеин уменьшают выработку цитохрома Р450 CYP1В1, что ведет к снижению образования 16α-ОНЕ1.

 

Фитосоединение из экстракта зеленого чая - эпигаллокатехин-3-галлат (EGCG) на эстроген-зависимые ткани действует неоднозначно, является доза-зависимым. Нормальная пролиферация клеток-мишеней эстрогенов обусловлена балансовой активностью двух видов рецепторов к эстрогену в ткани, а именно - альфа (ERa) и бета (ERb) изоформ. Взаимодействие эстрогенов с рецептором ERa приводит к активной стимуляции экспрессии эстроген-зависимых генов, в то время как взаимодействие с ERb – относительно более слабому пролиферативному сигналу. Когда клетка получает сигналы от взаимодействия эстрогенов с обоими видами рецепторов, имеет место нормальный эстроген-стимулируемый сигнал, с адекватным уровнем экспрессии эстроген-зависимых генов. В клетке, подверженной опухолевой трансформации, либо пролиферативному росту, наблюдается повышение экспрессии изоформ рецептора ERa по сравнению с ERb. На этом фоне мишенью для терапевтической коррекции является ERa. Показано, что в малых концентрациях EGCG является фитоэстрогеном, стимулируя экспрессию и последующую активность ERa, в то время как в больших дозах EGCG, наоборот, блокирует активность ERa на транскрипционном уровне. Адекватные анти-эстрогеновые дозы можно достичь приемом EGCG в биологически активных добавках к пище. В этом заключается анти-эстрогеновый эффект EGCG, который реализуется непосредственно в тех клетках, где имеется гиперэкспрессия ERa.

 

При неблагоприятном соотношении метаболитов 2/16α-ОНЕ1(ИМЕ) менее 2 и отсутствии пролиферативных заболеваний женской репродуктивной системы необходимо корректировать уровень ИМЕ выше 2, тем самым снизить риск возникновения этих заболеваний.

Основные механизмы коррекции:

1.Стимулирование предпочтительного (2-гидрокси-) пути детоксикации эстрогенов:

1.1. индол-3-карбинол;

1.2.соевые изофлавоны ( генистеин и дзадзеин).

2.Ингибирование нежелательных (16-гидрокси- и 4-гидрокси-) путей метаболизма эстрогенов:

2.1. соевые изофлавоны.

3.Модулирование функции рецепторов женских половых гормонов:

3.1. индол-3-карбинол;

3.2.соевые изфлавоны;

3.3. эпигаллокатехин-3-галлат.

4.Снижение активности ароматазы:

4.1. эпигаллокатехин-3-галлат .

5.Уменьшение выработки белка, связывающего эстрогены:

5.1. изофлавоны сои.

6.Предупреждение тонкокишечнопеченочной рециркуляции эстрогенов:

6.1. изофлавоны сои.

7.Борьба с оксидативным стрессом:

7.1. эпигаллокатехин-3-галлат.

 

Терапия прошла медико– биологические исследования и клинические испытания и доказала эффективность как комплекс способствующий нормализации обмена эстрогенов.

 

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ПАЦИЕНТОК С ПАТАЛОГИЕЙ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ

ДИАГНОЗ

% пациенток

Фиброзно-кистозная мастопатия

20

Миома матки. Андексит.

13,3

Аденомиоз.Полип цервиуального канала.

16,6

Миома матки.Аденомиоз.

26,6

Миома матки .Аденомиоз. Мастопатия.

23,3

 

ИССЛЕДОВАНИЕ УРОВНЯ МЕТАБОЛИТОВ ЭСТРОГЕНОВ У ПАЦИЕНТОК С ПАТОЛОГИЕЙ

И ОТНОСИТЕЛЬНО ЗДОРОВЫХ ЖЕНЩИН

МЕТАБОЛИТЫ

Исход

Ч/з 1 мес.

Ч/з 3 мес.

р*

ИСХОД

Ч/з 1 мес.

р*

ПАТОЛОГИЯ

ПАТОЛОГИЯ

ПАТОЛОГИЯ

ЗДОРОВЫЕ

ЗДОРОВЫЕ

16β-ОНЕ

14,24±2.0

9,09±1,11

5,17±0,53

0,05

4,3±1,39

3.04±1,10

-

2-ОНЕ

10,25±1,3

17,5±2,15

22,93±2.79

0.05

±

±

0.05

ИМЕ

1,43±0,10

2,56±0,12

4,43±0,9

0.05

2,25±0,4

5,09±0,5

0.05

 

Контрольное УЗИ молочных желез проводилось в те же сроки менструального цикла, что и исходное исследование. Через 3 месяца после приема комплекс отмечалось по УЗИ уменьшение плотности тканей, исчезновение отека и изменения в кистах в сторону их уменьшения в размерах на 2-3мм (с 1,2-1,5 до 0,9-1,2см в диаметре).

 

ИССЛЕДОВАНИЕ РАЗМЕРА МАТКИ И УЗЛОВ МИОМ В ИСХОДЕ И ПОСЛЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ

ДАННЫЕ УЗИ

ИСХОД

Ч/з 3месяца

Р

Объем матки, см3

184±4,1

168±3,5

-

Объем миоматозных узлов

80,1±3.6

72,4±2,4

-

Передне-задний размер матки.мм.

40,1±2,7

37,2±1,8

-

 

Большинство пациенток (87,5%) с миомой и аденомиозом предъявляли жалобы, у 3 пациенток с миомой диагноз поставлен после проведения УЗИ. При оценке клинических проявлений было выявлено уменьшение болей при менструации, объема кровопотери, сокращение дней менструаций, нормализация менструального цикла.

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ДО И ПОСЛЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ КОМПЛЕКСА

 

Исход (% пациенток

Через 3 месяца (% пациенток)

Р

Боль. связанная с менструациями

70,83

20,8

-

Гиперполименорея

29,16

12.5

-

Дисменорея

62,5

16,6

-

Выделения до и после менструации

66,6

37,5

-

 

У 6 пациенток было выявлено повышение эстрадиола до использования комплекса БАВ, при этом эти значения колебались от 458 000 пг/мл до 370 000 пг/мл (Nв 1 фазу цикла 57.000 -227.000 пг/мл), при повторном исследовании эстрадиола через 3 месяца после приема комплекса БАВ отметилась тенденция к снижению эстрадиола – от 380 000 пг/мл до 343 000 пг/мл.

За весь период исследования не было выявлено нежелательных явлений: все пациентки отметили хорошую переносимость БАВ.

 

Таким образом, через 1 месяц после приема комплекса отмечалось увеличение уровня 2-ОНЕ и соотношение 2-ОНЕ/16α-ОНЕ у всех участников исследования, как у пациенток с патологией репродуктивной системы, так и у относительно здоровых женщин, что подтверждает эффективность и безопасность.

 

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО УПОТРЕБЛЕНИЮ КОМПЛЕКСА:

для профилактики гормонозависимых заболеваний женской репродуктивной системы курсом 1 месяц 1 -2 раза в год всем практически здоровым женщинам с целью коррекции возможных нарушений метаболизма эстрогенов на этапе клинического здоровья (компенсаторной и дезадаптационной стадиях) и предболезни.

в качестве вспомогательного средства в составе комплексной терапии (гормональной, нейротропной, метаболической) гормонозависимых заболеваний женской репродуктивной системы курсом в течении 1-3 месяцев с целью нормализации метаболизма эстрогенов, что практически не превышает верхние допустимые уровни потребления активных веществ.

 

Используя потенциал активных фитосоединений, полученных вторичным синтезом можно проводить коррекцию, профилактику многих заболеваний репродуктивной сферы и включать в комплекс лечебных мероприятий без побочных эффектов и осложнений, присущих гормональному лечению.

 

 

МНКЦ «СЕВЕРО-ЗАПАД» поставляет для рекомендованной терапии препараты высокой концентрации и качества.

 

Цены указаны розничные - для покупателей приобретающих препараты для реализации цены ниже на 40 %.

Оказываем информационную и методическую поддержку и будем рады сотрудничеству с сетевиками, особенно знакомыми с оборотом БАД.

Подробности – по запросу.

 

EGCG Эпигаллокатехин-3-галлат 400 мг

180 капсул Цена 1100 руб.

Индол-3-Карбинол 200 мг

60 капс. 1131.00 руб.

Генистеин 1000 мг (Изофловоны сои)

60 табл. 1242.00

Доставка в любой регион в течении суток.




Крутелев Александр Сергеевич

МНКЦ СЕВЕРО-ЗАПАД

+7 921 301 88 71

foresight@arbital.ru

АДРЕСАТ: Е. А Перепелкина


[ Назад ]
В данной рубрике размещается переписка с авторами писем анонимно с сохранением авторских орфографии, стиля и пунктуации.